plen

Search

Facebook Likebox Slider

Slide background

Koła Zainteresowań

Koło biologiczne

antybioty

ANTYBIOTYKOOPORNOŚĆ

Systematycznie rosnąca liczba szczepów bakterii klinicznych opornych na antybiotyki stwarza coraz większy problem dla lekarzy zajmujących się antybiotykoterapią. Skalę problemu doskonale pokazują statystyki, które mówią, że obecnie w Stanach Zjednoczonych 70 proc. szczepów bakterii związanych z zakażeniami szpitalnymi (zakażeniami wykrytymi po czterdziestu ośmiu godzinach od momentu przyjęcia na oddział) jest opornych na co najmniej jeden lek wykorzystywany wcześniej w leczeniu danej bakterii. To konsekwentnie i systematycznie kieruje antybiotykoterapię w ślepy zaułek, grożący zakończeniem ery antybiotyków.

Mechanizmy antybiotykooporności

Występują 4 główne mechanizmy antybiotykooporności drobnoustrojów. Są to:

a)   enzymatyczna hydroliza cząsteczki antybiotyku;

b)   enzymatyczna modyfikacja cząsteczki antybiotyku;

c)   reakcja „by-pass”;

d)   efluks;

Enzymatyczna hydroliza cząsteczki antybiotyku

Inaktywacja antybiotyku zachodzi poprzez zmianę struktury pierścienia leku. Przykładem może być Pseudomonas aeruginosa – pałeczka ropy błękitnej odpowiedzialna m.in. za zakażenia dróg moczowych, oddechowych, opon mózgowo-rdzeniowych, kości, czy też posocznicę, która wytwarza enzymy hydrolityczne β-laktamazy (odpowiedzialne za rozkład antybiotyków β-laktamowych, w tym penicylinę, cefalosporyny, czy też karbapeny). Jest to bardzo niekorzystne, gdyż antybiotyki te uważane są za najbezpieczniejsze

i niewywołujące efektów ubocznych.

Enzymatyczna modyfikacja cząsteczki antybiotyku

szczególnie osłabiająca działanie aminoglikozydów, których cząsteczka pod wpływem enzymów bakteryjnych ulega podstawieniu grupą acetylową lub adenylową uniemożliwiając oddziaływanie antybiotyku na mniejszą podjednostkę rybosomu i hamowanie biosyntezy białek bakteryjnych . Podobny mechanizm dotyczy chloramfenikolu, blokującego syntezę białka poprzez oddziaływanie na większą podjednostkę rybosomu.

Efluks

(ang. efflux), polegający na aktywnym usuwaniu antybiotyku z komórki za pomocą specyficznej pompy, eliminującej antybiotyk z wnętrza komórki. Omawiany mechanizm szczególnie dotkliwie dotyczy chorych poddawanych terapii tetracyklinami, aktywnie usuwanymi za pomocą kilkudziesięciu różnych pomp białkowych, które do pracy wymagają energii pochodzącej z rozpadu wysokoenergetycznych wiązań fosforowych w ATP albo działają na zasadzie syn- lub antyportera cząstek.

Reakcja „by-pass”

– wytworzenie alternatywnego szlaku metabolicznego, który został zablokowany przez substancję leczniczą. Dla takich chemioterapeutyków jak sulfonamidy i trimetoprim szczególnie charakterystyczna jest modyfikacja szlaku biosyntezy kwasu foliowego niezbędnego do syntezy tymidyny będącej budulcem DNA.

antybiot2

Bezpośrednie i pośrednie drogi przenoszenia chorób

 

Biotechnologia

 

Choroby koni

Inżynieria genetyczna

 

Rasy psów

 

Typy użytkowe i rasy koni

 

Zwierzęta -  klasyfikacja pokarmowa

 

Staż uczniów klas technikum weterynarii w Niemczech

 

NASI PARTNERZY

Image
Image
Image
Image